帕金森病主要采取和手术。包括但不限于单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂、多巴胺受体（DR）激动剂、儿茶酚-O-转移酶（COMT）抑制剂等。手术主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。

医学研究提示，帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，但是究竟什么引起了这些神经元的变性死亡一直没能明确，可能与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素、神经系统老化等。

遗传因素：

目前认为10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。

环境因素：

环境中与嗜神经毒1--4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神经系统老化：

有资料显示，30岁之后，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变，但是并非所有都导致了帕金森，衰老是帕金森病发生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外，基因易感性可使患病的几率增加，但并不一定发病。

在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发病。

非运动症状

感觉障碍：早期可能出现嗅觉减退，疾病的中晚期伴有肢体麻木、疼痛。

睡眠障碍：夜间多梦，伴大声喊叫和肢体舞动。

自主神经功能障碍：可能伴有、多汗、排尿障碍、体位性低血压等。

精神障碍：约有50%的患者伴有抑郁，也常常伴有焦虑情绪。在疾病晚期，约15%~30%的患者出现认知障碍，甚至痴呆。多见的精神障碍是视觉出现幻觉，即幻视。

早期帕金森病

帕金森病一旦发生即持续进行性加重，应尽早开始。

一般开始多以单药，或者小剂量联合使用多种作用于不同靶点的，尽量控制症状，且维持有效的时间更长。

包括疾病修饰和对症。

其中，疾病修饰类可以延缓疾病的进展，具有疾病修饰作用的主要有B型单胺氧化酶抑制剂（MAO-B抑制剂，包括司来吉兰+维生素E和雷沙吉兰）、多巴胺受体激动剂（DR激动剂，如普拉克索）、大剂量辅酶Q10。